我们发胖的理由，是遗传基因的原因吗？

继上次的专栏之后，这次也带来了关于“肥胖体质”，肥胖基因的故事。

我把“增肥的体质”的意思定义为环境因素，饮食和能量消耗都相同，但还是比较容易发胖的倾向性。

发胖的体质不只由基因决定，也可以由场内微生物、小儿育儿的经验、反复减肥等构成。

因此，让我们摒弃命运主义的途径，因为基因决定了一切。

但基因对我们的影响是不可忽视的。

更根本的问题是基因如何影响我们？

发现基因的双螺旋结构后，克里克建立了一个叫做中央教科书的假设，作为基因运作的原理。(central dogma)(中央教科书)(central dogma)(中央教科书中译“centraldogma”)

DNA中的信息通过RNA传递到蛋白质，反之亦然。

简而言之，基因的作用是制造蛋白质。

每一个基因都能制造出的蛋白质在我们的身体里起到了特殊的作用。

所以，要准确地了解某些特定形式的基因，就应该先了解一些科学的事实。

人体以非常复杂的机制来运动。

基因会制造一些蛋白质，这些蛋白质跟神经传递或神经递送物的受体相关联，因此能导致某些物质过剩或不稳定。

通过这个过程，遗传基因的多样性被表示为“容易长肉的体质”，也有“吃也不会变胖的祝福的体质”的表现。

影响长肉的基因但分为四大类。

第1步：影响食欲，影响能量的基因.

长胖的最大原因是“多吃”，古往今来，暴食和暴食都不受人们欢迎。

没有食欲，咱们就无法在自然法则中维持生命。

人假如觉得信号过量或吃不饱，就很容易吃得太多，而信号又不是那么容易饿，又或是信号太笨，结果就很容易吃不下饭了。

油腻味和甜味的未雷(没有味觉细胞的细胞)的数量和敏感度，可能决定食物的品味。

食物的种类不能完全脱离基因的影响。

例如：LEP.SIM1、MC3R、MC4R、AGRP、CART、CCK、CNTFR、DRD2、5-HT receptor、Grhelin、NPY、PON、POMC等。

2.影响热发散的基因.

肥胖的本质在于加减能消耗多少能量，以及重用是关键。

摄取量多的话会长肉，摄取量多的话会减肥，这是体重变化的基本概念。

身体的能量最终会变成热能。

因为在生命中，熵值是最高的能量形式。

能量自然地朝着高气流的方向流动，就好像水向下流一样。

当然，我们可以把水往上抽，但效率特别低。

所以，发热的基因往往跟能源消耗和基础代谢有关。

韩医学中有“身体凉”、“身体热”的情况，如果应用于减肥的话，可以说是与代谢量有关的话题。(韩医学中也有人说“身体凉”和“身体热”等，如果应用于减肥的话，可以说是与代谢量有关的话题。)

例如：LEP、LEPR、UCP1、2、3、PGC-1、Androgen receptor、Adrenergic Receptor等

第三。涉及地方代谢的基因.

脂肪是必需营养素中最有效的营养素。

用在细胞膜上，也成为各种荷尔蒙的材料。

不过，大部分脂肪都储存在脂肪细胞(能量储存库)里，因此肥胖症患者所储存的脂肪会过多。

产生运输脂肪蛋白质的基因，抑制/促进脂肪分解的基因。

脂肪酸的结合、活性、参与摄取的基因会影响储存和分解脂肪的程度。

例如：ADA、AGT、ACE、APM1、APO-L、PPAR、FABP、FOXC2等

4.影响糖代谢的基因(2型糖尿病)

糖是能量的原料，如果系统储存和运输糖，就会造成肥胖，这是能源代谢的问题。

胰岛素是咱们身体中唯一能降低血糖的激素。

糖尿病分泌1型糖尿病，不会导致胰岛素分泌，也分为2型糖尿病，这种糖尿病即使分泌胰岛素，也对胰岛素一无所知。

胰岛素出现也不能正常运作的状态叫做胰岛素抵抗性。

肥胖症经常会导致胰岛素抵抗。肥胖性高的人，即使没有被诊断为糖尿病，也经常会产生胰岛素抵抗。

例如：ACC8、PC1、PC2、CAPN10、CYP19、CYP7、ENPP1、IGF等等

写关于体质的文章，想要继续的嘱咐是，不要把增肥的体质当做命运论来接受。

我以“体质”这个名字处理的所有内容都离倾向性很近。

换言之，疾病(包括遗传疾病)所导致的肥胖症，是不能被当作体质处理的。

即使有同样的生活习惯，也会长肉的倾向性是体质。

希望对增肥体质的探究不是“借口”，而是寻找“解决方案”的过程。